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  • 普健生物Xten™ Mab 單B技術(shù)助力鴨肝炎先天免疫動(dòng)態(tài)機(jī)制
    中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院動(dòng)物科學(xué)研究所團(tuán)隊(duì)以北京鴨原代肝細(xì)胞為模型,系統(tǒng)揭示了DHAV-3感染過程中I型干擾素(IFN-α/β)及關(guān)鍵信號(hào)分子IFIH1、IRF7、MAVS的階段特異性動(dòng)態(tài)調(diào)控機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn):IFIH1在整個(gè)感染周期持續(xù)抑制病毒復(fù)制;IRF7與MAVS在早期和晚期發(fā)揮抗病毒作用,而在中期可能被病毒短暫“挾持”促進(jìn)炎癥。該研究首次闡明宿主通過精細(xì)的信號(hào)時(shí)序切換,在抗病毒防御與避免過度免疫損傷之間實(shí)現(xiàn)動(dòng)態(tài)平衡,為鴨病毒性肝炎的免疫逃逸機(jī)制及新型防控策略提供了重要理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)關(guān)鍵蛋白檢測(cè)采用普健生物AtaGenix Xten™ Mab單B細(xì)胞平臺(tái)開發(fā)的高特異性兔源單克隆抗體,確保了結(jié)果的高準(zhǔn)確性。more
  • 盤點(diǎn)一下AtaGenxi的定制服務(wù)都接過哪些千奇百怪的物種?
    AtaGenix自2011年起為全球科研人員提供覆蓋上百種物種的一站式定制服務(wù)。本文通過《Nature Communications》《Nature Genetics》等頂級(jí)期刊文獻(xiàn)案例,系統(tǒng)展示從植物(水稻、辣椒)、哺乳動(dòng)物(小鼠、雞)、昆蟲(小菜蛾)、水生生物(草魚、對(duì)蝦)、菌類(結(jié)核分枝桿菌)到寄生蟲(隱孢子蟲)的抗體開發(fā)、蛋白制備與表達(dá)系統(tǒng)構(gòu)建實(shí)力,彰顯“無界限”科研定制能力。more
  • 每月研報(bào):盤點(diǎn)普健生物2025年10月文獻(xiàn)錦集
    2025年10月,普健生物(AtaGenix)為7項(xiàng)國(guó)際頂尖研究提供核心抗體技術(shù)支持,成果刊登于《Cell》(IF 42.5)、《Nature Plants》(IF 13.6)等期刊,涵蓋昆蟲內(nèi)共生細(xì)菌管狀網(wǎng)絡(luò)、腸道擬桿菌T6SS協(xié)同分泌、Brassica中心粒進(jìn)化循環(huán)、DMD溶酶體損傷靶點(diǎn)等方向。AtaGenix定制的anti-Lpp、CENH3、SiFBA4、anti-R99me2a等特異性抗體分別用于免疫金標(biāo)、ChIP-seq、蛋白定量及翻譯調(diào)控驗(yàn)證,突破關(guān)鍵技術(shù)瓶頸。截至2025年10月,超500篇SCI文獻(xiàn)引用普健生物一站式蛋白抗體服務(wù),文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)活動(dòng)持續(xù)開放。more
  • AtaGenix定制乳酰化抗體助力解析BASP1-AS1–PCBP2通路,揭示胃癌奧沙利鉑耐藥新機(jī)制
    胃癌(GC)作為全球常見惡性腫瘤,其奧沙利鉑(OXA)耐藥性是治療主要挑戰(zhàn)。江南大學(xué)附屬醫(yī)院研究團(tuán)隊(duì)通過多組學(xué)分析和類器官模型發(fā)現(xiàn),LncRNA BASP1-AS1 募集 ULK1 和 LDHA 復(fù)合體,促進(jìn)糖酵解和乳酸產(chǎn)生,導(dǎo)致 PCBP2 K115 位點(diǎn)乳?;?,阻斷其與 ARIH2 相互作用,抑制泛素化降解從而穩(wěn)定 PCBP2。同時(shí),通過組蛋白 H3K14la 轉(zhuǎn)錄激活 LDHA/PCBP2,形成自放大回路,抑制鐵死亡維持耐藥。該研究揭示 BASP1-AS1–PCBP2 通路為 GC OXA 耐藥關(guān)鍵機(jī)制,提供潛在治療靶點(diǎn),并利用 AtaGenix 定制抗體精準(zhǔn)檢測(cè)乳?;揎?。more
  • 普健生物定制抗體助力揭示腸道共生菌T6SS協(xié)同分泌機(jī)制:BtapC驅(qū)動(dòng)競(jìng)爭(zhēng)
    本研究以人腸道共生菌 Bacteroides fragilis GS086為模型,揭示了Ⅵ型分泌系統(tǒng)(T6SS)通過適配蛋白BtapC協(xié)調(diào)兩種效應(yīng)蛋白BtpeA與BtaeB的協(xié)同分泌機(jī)制。研究通過基因組比對(duì)、免疫印跡及冷凍電鏡技術(shù),解析了VgrG–BtpeA–BtaeB–BtapC四元復(fù)合物的結(jié)構(gòu)(分辨率3.06 Å),闡明BtapC作為“裝載適配器”在復(fù)合物組裝中的關(guān)鍵作用及BtaeB保守環(huán)結(jié)構(gòu)對(duì)共分泌的必要性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證了BtpeA與BtaeB的協(xié)同毒性顯著增強(qiáng)菌株在腸道競(jìng)爭(zhēng)中的定殖優(yōu)勢(shì)。這一發(fā)現(xiàn)揭示了Bacteroidota門細(xì)菌T6SS的獨(dú)特演化模式,為多效應(yīng)蛋白共分泌提供了理論框架,并為微生態(tài)干預(yù)技術(shù)提供了潛在設(shè)計(jì)模板。more
  • AtaGenix anti-PCK1 pS90抗體助力突破AKT高活化型ICC耐藥機(jī)制
    本文揭示了AKT高活化型ICC通過pPCK1-pLDHA-SPRINGlac軸激活MVA通路,抑制鐵死亡并導(dǎo)致化療免疫治療耐藥。研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可逆轉(zhuǎn)該耐藥,AtaGenix開發(fā)的anti-PCK1 pS90抗體為機(jī)制驗(yàn)證提供了關(guān)鍵工具more
  • 每月研報(bào):盤點(diǎn)普健生物2025年9月文獻(xiàn)錦集
    普健生物2025年9月文獻(xiàn)錦集展示了其在多項(xiàng)前沿科研項(xiàng)目中的關(guān)鍵技術(shù)支持,涵蓋脂質(zhì)納米顆粒、胃癌耐藥性、瑯琊病毒等領(lǐng)域。相關(guān)成果發(fā)表在《Journal of Nanobiotechnology》《Cell Report》等高影響力期刊,研究方向包括mRNA疫苗、著絲粒結(jié)構(gòu)、胃癌耐藥機(jī)制、植物活力調(diào)控及病毒抗原性解析。普健生物通過提供抗體、蛋白及培養(yǎng)基等技術(shù)服務(wù),助力科研團(tuán)隊(duì)突破瓶頸,推動(dòng)生命科學(xué)領(lǐng)域的持續(xù)創(chuàng)新。more
  • 普健生物助力脾靶向NeoPol-mL242 mRNA疫苗研究
    普健生物支持的研究開發(fā)了一種脾靶向NeoPol-mL242 mRNA疫苗,通過優(yōu)化L242-20Lipo脂質(zhì)納米顆粒(LNPs)遞送系統(tǒng),實(shí)現(xiàn)高效的脾選擇性mRNA遞送和樹突狀細(xì)胞(DCs)激活,顯著降低肝毒性。在B16F10黑色素瘤和原位肝細(xì)胞癌(HCC)模型中,該疫苗通過三次接種(0.5 mg/kg)顯著增強(qiáng)CD8+ T細(xì)胞免疫反應(yīng),降低約90%腫瘤負(fù)擔(dān),抑制腫瘤生長(zhǎng)并延長(zhǎng)小鼠生存期。安全性評(píng)估顯示無急性毒性,炎癥因子短暫升高后快速恢復(fù),證明其良好的安全譜。研究中,普健生物提供的Anti-mouse MHC-Tetramer-PE驗(yàn)證了疫苗的免疫特異性,凸顯其在癌癥免疫治療中的潛力。more
  • AtaGenix助力揭示PAD1通過AKT2瓜氨酸化調(diào)控卵巢癌干細(xì)胞特性與耐藥性的分子機(jī)制
    中國(guó)醫(yī)科大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《ADVANCED SCIENCE》發(fā)表研究,揭示了蛋白精氨酸脫亞氨酶家族成員PAD1在卵巢癌干細(xì)胞(OCSLCs)特性維持及耐藥性中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn),PAD1在卵巢癌組織中顯著上調(diào),與腫瘤惡性表型及干性相關(guān)。PAD1通過與AKT2特異性互作并催化其R202位點(diǎn)瓜氨酸化,激活PI3K/AKT信號(hào)通路,進(jìn)而上調(diào)CEBPβ轉(zhuǎn)錄因子,促進(jìn)干性標(biāo)志基因表達(dá)。抑制PAD1可降低AKT2磷酸化與瓜氨酸化,逆轉(zhuǎn)干性特征及順鉑耐藥性,與AKT抑制劑聯(lián)用具有協(xié)同效應(yīng)。普健生物提供的AKT2-Cit202單克隆抗體在驗(yàn)證該機(jī)制中發(fā)揮重要作用,為卵巢癌新型治療靶點(diǎn)提供了新見解。more
  • AtaGenix助力SLK剪接變體驅(qū)動(dòng)ENO1磷酸化研究,重塑腫瘤糖酵解通路
    華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院在《Cancer Research》發(fā)表的研究揭示了SLK基因的外顯子跳躍變體SLKv通過磷酸化Enolase 1 (ENO1)增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞糖酵解效率的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),SLKv顯著上調(diào)磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)水平,并通過直接結(jié)合ENO1的C端結(jié)構(gòu)域增強(qiáng)其酶活性,形成正反饋環(huán)路持續(xù)促進(jìn)糖酵解。TGFβ-KHDRBS1信號(hào)軸驅(qū)動(dòng)SLKv的異常剪接,而反義寡核苷酸(ASO)可有效抑制其表達(dá),降低糖酵解和腫瘤生長(zhǎng),為抗代謝治療提供新策略。AtaGenix提供的ENO1-S2磷酸化特異抗體為驗(yàn)證該機(jī)制提供了關(guān)鍵支持。more