阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）是老年人中最常見的神經退行性疾病，其主要特征是神經元內高度磷酸化的tau蛋白異常積累，導致神經纖維纏結（NFTs）形成并引發(fā)認知功能衰退。研究發(fā)現(xiàn)，截短的tau片段（如N1-368）在AD患者及老年小鼠腦中顯著增加，促進了tau病理的進展。為模擬AD特異性tau病理，研究者開發(fā)了一種新型tet-on轉基因小鼠模型（hTau368），可誘導表達截短的人類tau N1-368，引發(fā)海馬區(qū)主導的tau積累、磷酸化、神經元丟失及認知障礙。

相關研究發(fā)表于Translational Neurodegeneration，DOI: 10.1186/s40035-023-00379-5。

研究團隊旨在建立并表征一種易于使用的阿爾茨海默病動物模型，具體需求包括：

• 驗證hTau368在海馬區(qū)的可逆表達與分布特征；
• 評估tau磷酸化、膠質細胞激活、突觸退化及認知功能變化；
• 研究截短tau對神經元生成及AD樣病理形成的影響。

為實現(xiàn)精準檢測，團隊需使用高特異性的anti-tauN368抗體，以在Western blot（WB）及免疫熒光（IF）實驗中準確識別截短tau片段。

anti-tauN368抗體需具備卓越的特異性與穩(wěn)定性，以準確區(qū)分截短tau與全長tau并避免交叉反應；同時要求兼容多平臺應用（WB、IF、IHC），減少非特異性信號干擾。針對海馬不同亞區(qū)（CA1、DG）的tau積累，還需高靈敏度免疫檢測手段以進行定量分析。

• 抗體開發(fā)策略：AtaGenix采用KLH偶聯(lián)tau肽（Cys-358DNITHVPGGGN368）作為免疫原，免疫C57BL/6J小鼠，通過雜交瘤細胞融合與篩選制備單克隆抗體，并經Protein A/G親和純化，保證抗體純度>95%。
• 實驗流程：利用優(yōu)化的免疫策略和亞克隆篩選，制備高特異性anti-tauN368單克隆抗體，ELISA效價>1:64,000，適配WB與IF實驗。
• 驗證手段：通過Odyssey成像系統(tǒng)與ImageJ軟件分析hTau368在海馬區(qū)的表達與磷酸化水平，驗證抗體在檢測截短tau聚集中的特異性；結合Morris水迷宮行為學測試及電子顯微鏡觀察，確認截短tau引發(fā)的突觸損傷與認知障礙。
• 附加支持：AtaGenix提供完整的抗體質控報告（包括SDS-PAGE純度、ELISA效價及批次一致性數(shù)據），并推薦最佳實驗應用條件（如WB稀釋比例1:1000、IF染色條件）。

AtaGenix提供的高特異性anti-tauN368單克隆抗體在hTau368轉基因小鼠研究中發(fā)揮了關鍵作用。研究借助該抗體驗證了dox誘導下tau在海馬區(qū)的可逆積累與磷酸化，并證實截短tau引起了膠質活化、神經元丟失及認知缺陷?？贵w的高特異性與穩(wěn)定性確保了實驗結果的可靠性，助力團隊揭示截短tau在AD病理機制中的作用，為tau靶向藥物開發(fā)提供了新模型與實驗依據。

hTau368在海馬區(qū)的表達

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