腫瘤細(xì)胞的能量代謝異常被認(rèn)為是促進(jìn)腫瘤發(fā)生和進(jìn)展的重要機(jī)制，其中糖酵解途徑尤為關(guān)鍵。本研究聚焦于 Ste20-like kinase (SLK) 的可變剪接事件，發(fā)現(xiàn)其變體 SLKv 能夠通過促進(jìn) Enolase 1 (ENO1) 的 S2 位點(diǎn)磷酸化來增強(qiáng)磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的生成，從而加速糖酵解并推動(dòng)腫瘤發(fā)展。研究團(tuán)隊(duì)利用肝癌患者樣本、細(xì)胞系和動(dòng)物模型，系統(tǒng)性揭示了 “SLKv–ENO1–PEP” 這一代謝加速軸在腫瘤中的作用機(jī)制，并提出了靶向該通路的潛在治療價(jià)值。

為了驗(yàn)證 ENO1 S2 位點(diǎn)的關(guān)鍵功能，研究采用了高特異性的磷酸化抗體，對(duì) ENO1 的修飾狀態(tài)進(jìn)行了檢測（由 AtaGenix 定制提供）。這一工具幫助研究團(tuán)隊(duì)精準(zhǔn)確認(rèn)了 ENO1 的磷酸化水平， 并為機(jī)制解析提供了可靠實(shí)驗(yàn)依據(jù)。相關(guān)成果發(fā)表于 Journal of Biological Chemistry（doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-25-0523），為理解腫瘤代謝重編程提供了新的視角。

針對(duì) ENO1 Ser2 位點(diǎn)開發(fā)高特異性磷酸化抗體，用于 WB、IP、IHC 等多場景應(yīng)用；并根據(jù)項(xiàng)目進(jìn)展，可銜接蛋白表達(dá)與純化、噬菌體展示篩選及功能驗(yàn)證等配套服務(wù)。 

低免疫原性磷酸化位點(diǎn)易導(dǎo)致特異性不足；抗體需兼容多種檢測平臺(tái)并保持低背景；若后續(xù)擴(kuò)展至蛋白功能研究，還需提供穩(wěn)定、活性良好的重組蛋白做對(duì)照與驗(yàn)證。

1. 磷酸化抗原策略：基于 Ser2 鄰域序列設(shè)計(jì)磷酸化多肽，優(yōu)化偶聯(lián)與免疫程序，提升位點(diǎn)特異性；交付兔源多克隆/可選單克隆方案，含去磷酸化吸附流程以降低交叉反應(yīng)。
2. 蛋白表達(dá)與純化：提供大腸桿菌/昆蟲/哺乳動(dòng)物系統(tǒng)表達(dá) ENO1 及其突變體（S2A/S2D），Ni-NTA/離子交換/凝膠過濾多步純化，兼顧純度與活性。
3. 噬菌體展示：構(gòu)建并篩選高親和力抗體/多肽，用于位點(diǎn)識(shí)別與機(jī)制研究的補(bǔ)充驗(yàn)證。
4. 功能驗(yàn)證與質(zhì)控：按需提供 WB、IP、ELISA、IF、IHC、SPR 等驗(yàn)證數(shù)據(jù)包與推薦使用條件（稀釋倍數(shù)、抗原修復(fù)、封閉條件等），確?？缙脚_(tái)復(fù)現(xiàn)性。

定制的 ENO1-S2 磷酸化特異性抗體有效支持了位點(diǎn)修飾的檢測與機(jī)制闡釋，助力團(tuán)隊(duì)在糖酵解通路關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)上獲得可重復(fù)的分子證據(jù)，并為后續(xù)靶點(diǎn)驗(yàn)證與轉(zhuǎn)化研究提供工具基礎(chǔ)。

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